点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
新春走基层丨穿行哀牢山 巡逻路上写忠诚******
“绝壁千里险，连山四望高。”这是对于云南哀牢山很形象的描述。这里地处中越边境，密林重重、沟壑纵横、信号空白，仅凭名字就令人心生畏惧，当地百姓称其为“死亡森林”。
南部战区陆军“老山旅”就驻守在这里。春节期间，我们“新春走基层”记者跟随“老山旅”的巡逻官兵走上了巡逻路，见证戍边勇士的忠诚。
冬季去哀牢山巡逻有两项必不可少的准备工作，第一项就是每人携带一把砍刀，第二项就是每人要多带一套干爽的棉衣，这两项工作都是为了预防户外失温而准备。
这次巡逻的目的地是中越陆地边界82号界碑，沿途要穿越原始森林，官兵们时刻要准备面对大自然带来的考验。
哀牢山彝语意思是“虎豹出没的地方”，事实上，哀牢山不是一座山，而是一片横亘在云贵高原与横断山脉分界线上，绵延约400公里的群山，82号界碑就位于哀牢山东南部的尾端。
南部战区陆军“老山旅”某边防连指导员杨绕显：我们巡逻夏天最怕的就是遇到暴雨，因为一下雨，河水就会上涨，一般上涨至我们的腹部，我们需要借助绳索才能够过河，那是相当危险。冬天最怕的就是遇到失温，因为汗水和雨水混在一起以后，加上海拔高、温差大，人体就容易失温，所以我们在巡逻的过程当中，休息的时间都不能太长。
在原始丛林中，失温是致命的。因为人体是恒温的，一旦温度下降，身体功能就不能正常运转。重度失温从感觉失温到失去生命体征仅需两个小时。
南部战区陆军“老山旅”某边防连指导员杨绕显：失温症会产生幻觉，就是反而会觉得很热，有掀衣服或脱衣的反常现象。所以我们一旦察觉到这种情况，除了立即生火取暖外，还要尽快换上干爽的衣服，以此来保证血液的循环升温。
从山底到界碑的高差有2000多米，整片地域呈特殊立体气候，即“一山分四季，隔里不同天”。虽然今天天气晴朗，但是山林气温仍然偏低，为了避免失温，巡逻队员们即便很累，也不敢长时间休息。
大学生新兵张锐铭来自江苏苏州，这次巡逻他担负航拍观察任务。
南部战区陆军“老山旅”某边防连列兵 张锐铭：能参加这条线路巡逻的战士，都是连队体能拔尖的同志，平时都是老兵上的。很荣幸这次我能参加，因为这是对我的一种认可，更是一种勉励，我对后面的路程越来越期待了。
而张锐铭的班长张伯详已经服役10年，是战友们眼中的“边防通”，这次他仍然担负前方尖兵。2020年9月，张伯详满服役期，未婚妻想让他退伍回去结婚，可他还是递交了留队申请书，选择继续坚守边防。
南部战区陆军“老山旅”某边防连班长 张伯详：我们“老山旅”历来是一支战功卓著的荣誉部队，在上世纪我们就叫响了“一人辛苦万人甜、一家不圆万家圆”。到现在条件好了，我们更应该把它传承好，虽然我们跟家人聚少离多，但是看到全国人民他们团圆了，他们幸福了，那么我们也就心满意足了。
2021年，张伯详与未婚妻结婚了。今年春节，妻子带着孩子来到连队来探亲，给张伯详带来了一份安心。
军嫂 向天道珍：我以前从来没有来过连队，总是不明白他为什么不能及时回消息。当我转了五趟车，坐了十几小时车看到他，我就懂了，也请他放心，我会在后方全力以赴支持他，竭尽所能照顾好我们的小家。
南部战区陆军“老山旅”某边防连班长 张伯详：她跟我说，我守大家，她给我守好小家，我不回去，那她就来看我。每次我想起她说的话，我心里就感到很踏实。
一家不圆万家圆，正是千千万万军嫂舍小家为大家的无私奉献，让戍边军人守土卫国的脚步更加坚定铿锵。
记者 张成：我们一路走过来，都是踩在这些松动的石块上，上面长满了青苔，稍不注意就会滑倒，非常的危险。这条路就是边防官兵们日复一日，走过的巡逻路，可想而知，他们在无数次的巡逻当中遇到了多少困难和危险。
下午3点，经过近8小时的艰难跋涉，巡逻分队终于到达巡逻点位。
南部战区陆军“老山旅”某边防连列兵 张锐铭：这是我第一次看到界碑，也是我第一次摸到界碑，虽然一路上经历了许多坎坷和困难，但是来到界碑的这一刻，我感觉一切都值了，这也更加坚定了我矢志报国的决心。
南部战区陆军“老山旅”某边防连指导员杨绕显：所有的努力、所有的付出都是值得的。对我们来说，不管任务多么危险，能用双脚去丈量祖国的土地，守卫边境安全，我想这就是我们边防军人最大的荣耀。
南部战区陆军“老山旅”巡逻官兵：今为老山人、永铸老山魂，不怕死、不怕苦、不怕亏。边防有我，请祖国和人民放心。敬礼！
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|
)